充血性心力衰竭101

血液流经心脏 来自静脉的氧气耗尽血液进入了心脏的右侧 的右心室将血液泵送到肺部，在那里拾取氧气 从肺部返回的血液进入左心 的左心室将血液通过动脉泵入身体

CHF不是一种特异性诊断，而是另一种潜在疾病的结果。找到潜在的疾病是很重要的，因为治疗通常取决于这种疾病是什么。许多情况会导致CHF:

• 高血压(hypertension)增加心脏的工作。心脏必须在更高的阻力下泵送血液，因此必须产生更大的力量。对心肌的额外压力会导致衰竭。这是美国CHF最常见的原因之一。
• 冠状动脉疾病原因缺血，对心肌的氧气供应不足，可能会损坏或破坏心肌组织，导致失败。冠状动脉疾病是美国其他最常见的原因。
• 心脏瓣膜病导致心脏的血液流动不当，增加心脏的负荷。有缺陷的心脏瓣膜主要有三种:

狭窄狭窄的阀门限制血液流动。为了通过窄阀产生足够的压力来泵送血液，心脏必须更加困难。
漏水的回流的阀门让血液在被泵出后回流。心脏每次心跳都要泵出更多的血液(正常流入的血液加上回流的血液)，大大增加了它的工作量。
心内膜炎是心脏瓣膜的感染，可以损坏它们。

• 心律失常(心律失常)中断正常的灌装和泵送周期。如果心跳过慢(心动过缓)，就不能抽出足够的血液。如果心跳过快(心动过速)，就没有足够的时间让心脏充满血液。在这两种情况下，心输出量都会减少，导致心脏衰竭。
• 甲状腺过度活跃(甲状腺机能亢进)增加体内新陈代谢的整体速度。心脏必须更频繁地循环血液，这样身体的组织才能获得足够的氧气。增加的工作量会导致心脏衰竭。
• 红细胞（贫血）严重降低减少血液循环中氧气的供应(血细胞携带氧气)。为了给身体组织提供足够的氧气，心脏必须更频繁地循环血液。这种额外的工作可能会导致心脏衰竭。
• 影响心肌本身的疾病(心肌病)导致心脏收缩不足。这降低了心输出，导致CHF。技术上，心肌病是意味着起源和主要影响的疾病心肌．然而，许多医生也使用“缺血性心肌病”术语，这是由疤痕引起的冠状动脉疾病．引起心肌病的疾病包括:

感染（病毒，细菌，艾滋病，莱姆病，风湿热等）
毒素(酒精、可卡因、辐射、化疗等)
营养缺乏(导致脚气病的硫胺素缺乏)
结缔组织疾病(狼疮、类风湿性关节炎等)
神经肌肉疾病(肌肉营养不良)
浸润性(淀粉样变、结节病、癌症)
特发性(未知)
Peripartum心肌病
Famipal

• 影响心包(心脏周围的囊)的疾病限制心脏充盈时的伸展能力。充盈减少，因此心输出量减少。囊变厚或有疤痕的囊(缩窄性心包炎)或囊内液体(心包膜填塞)都会降低心脏充盈的能力。
• 心脏形成的出生缺陷（先天性心脏病）在心脏上产生额外的工作量，最终导致它失败。这些缺陷涉及心脏（心脏孔的不同腔室之间的壁的异常形成，心脏瓣膜的异常形成，或使血液与心脏带来血液的异常位置。

许多其他因素，称为诱发因素，会给衰竭的心脏增加额外的负担。确定诱发因素，以及CHF的最初原因，对于指导正确的治疗是重要的。诱发因素包括:

• 停止处方药物
• 过量摄入液体或盐
• 不受控制的高血压
• 感染
• 心脏病
• 缺血(心肌供血不足)
• 心律失常(心律异常)
• 贫血
• 肺栓塞(肺内血凝块)
• 甲状腺机能亢进(甲状腺功能亢进)
• 缺氧（血液中的低水平氧气通常是由于肺病）
• 新心脏瓣膜功能异常

CHF通常经过多年缓慢发展。当心脏衰竭时，身体会进行补偿以维持心脏输出量和流向器官的血液。虽然这些代偿机制是有用的，但它们往往会导致进一步的心脏损伤和加重心力衰竭。这种补偿通常会延迟心力衰竭症状的发展。

交感神经系统 的交感神经系统是自主神经系统它在潜意识层面起作用，控制着许多器官(如心脏、血管、腺体、肠道和膀胱)的工作。交感神经分泌一种叫做去甲肾上腺素，属于一类称为化学品儿茶酚胺或肾上腺素能．去甲肾上腺素会与不同器官上的不同受体结合，并对这些器官产生多种影响。这些受体: 受体者这些受体收缩血管(动脉、静脉)并扩大瞳孔。 Beta-1-adrenergic受体这些受体会增加心率和心脏的收缩力。 Beta-2-adrenergic受体这些受体扩张心脏血管和支气管气道。

当心脏开始衰竭时，身体做的第一件事就是激活交感神经系统．交感神经刺激会增加心率和收缩力，并收缩身体的静脉。这些因素共同作用增加心输出量。然而，交感神经刺激也会使动脉收缩，从而导致血压升高。压力的增加迫使心脏更努力地工作，消耗更多的氧气，这被认为会随着时间的推移导致心脏进一步恶化。

然后身体会减少流向肾脏的血液。这激活肾素血管紧张素醛固酮系统．降低的血流导致肾脏释放酶叫雷文．肾素转化一种不活跃的血浆蛋白，血管紧张肽原，变成一种叫做血管紧张素II的活性激素。血管紧张素II肾上腺素是一种强大的收缩动脉和静脉的物质，它会刺激肾上腺分泌一种叫做醛固酮的激素。醛固酮导致肾脏保留盐和水，从而增加血容量。增加的血容量通过增加心脏充盈，有助于维持心输出量。然而，增加的血容量，伴随着血管收缩也会增加血压。这种增加的压力会导致水肿和负荷增加，这可能会进一步削弱心脏。

人的身体也会增加脑下垂体分泌的一种激素抗利尿激素(抗利尿激素)。这导致肾脏保留更多的液体，这增加了血容量，有助于心输出量，但也增加了血压，这使虚弱的心脏工作更加困难。

心肌本身也有变化。肌肉层的厚度增加（肥大)，使心脏以更大的力量收缩以维持心输出量。然而，这增加了对氧气的需求，并最终导致进一步的恶化。心脏也可以通过伸展和变薄心脏壁来扩大(扩张）.起初，这可能通过增加心脏可容纳的血量来帮助增加输出量，但扩张最终失败，导致疾病进一步恶化。

• 呼吸急促或呼吸困难(呼吸困难)这是心力衰竭最常见的症状，由肺水肿引起。可能会遇到多种不同类型的呼吸困难:

呼吸急促(在用力时呼吸困难)——随着病情的发展，产生呼吸困难所需的体力会减少。

休息时呼吸急促

躺下时呼吸急促（端坐呼吸)——躺下时，血液从抬高的腿返回心脏，引起肺水肿。坐起来通常会重复这种症状。许多人睡在几个枕头上以避免这种影响。随着病情的发展，有些人甚至需要坐在椅子上睡觉。

夜间间歇性呼吸急促(阵发性夜间呼吸困难） - 这是由肺水肿引起的，并在睡眠状态期间呼吸抑制。

• 咳嗽
• 水肿这通常发生在腿部。腿部水肿通常在白天加剧，因为重力增加了腿部静脉中血液的数量和压力，将更多的液体排出。晚上抬腿时效果会更好。水肿通常用利尿剂(液体丸)以排除多余的液体。水肿可发生在许多其他部位，包括腹腔、肺与胸腔之间的间隙、心包、胃和肠道(导致恶心和食欲不振)。
• 体重增加液体潴留常增加心力衰竭患者的体重。
• 疲劳这是一种常见的症状，可能与许多器官和肌肉的血流量减少有关。偶尔，CHF可能会减少流向大脑的血流量并引起意识混乱，特别是在老年人中。
• 胸部疼痛这是一种症状心绞痛和心脏病发作这两种疾病都是导致CHF的主要原因。
• 急性肺水肿这是一种严重和突然发作或恶化的CHF。这种情况会导致血液中的含氧量严重不足，可能危及生命。急性肺水肿的症状包括严重的呼吸急促，有时带血的咳嗽(咳血)，大量出汗和焦虑。急性肺水肿必须立即治疗。

CHF症状和相关的身体活动 第1课:身体活动不受限制。症状不存在或轻微。 第二类:身体活动受到轻微限制。在活动时症状轻微至中度，但在休息时处于舒适水平。 第三类:身体活动明显受限。症状从中度到重度。 第四类:任何体育活动都会引起不适。症状严重，休息时也可出现。 资料来源:纽约心脏协会

当医生检查CHF患者时，他或她可能会发现以下情况:

• 心脏扩大（心脏肿大）
• 第三个心音(S3)—正常情况下，心脏发出两种声音(S1和S2)，通常被描述为“砰砰，砰砰”。在CHF中还有第三种声音，也被称为S3 gallop，因为这三种声音让人联想到马的飞奔。
• 吸气时肺部有液体的声音(罗音)
• 颈部颈静脉肿大(颈静脉扩张)——这是因为CHF会导致静脉血压和血压的增加。
• 肝增大(肝肿大)——这是由心脏血液回流引起的。
• Hepatojugular反射- 当肝脏沮丧时，更多的血液进入颈静脉，导致它们变得更加放大。
• 水肿- 这通常位于腿部，脚踝，脚。通常使用术语“点心水肿”，因为施加轻微的指尖压力会产生快速解决的临时坑。
• 心率过快(心动过速)
• 呼吸频率增加(呼吸急促)
• 高血压(hypertension)
• 低血压—心输出量严重减少时，就会出现低血压。这显然是一个不祥的迹象，可能意味着死亡即将来临。这也被称为心原性休克．
• 腹腔内液体(腹水)
• 肺和肋骨之间有液体(胸腔积液)

以下是CHF的有用诊断测试：

• 一个胸部x光片CXR是一种非常有用的检测CHF的方法。它可以检测到肺水肿、心脏肿大和胸腔积液。
• 一个心电图（ekg）有用，因为它可以检测心脏病发作，心脏缺血，心脏节奏异常或扩大心脏的存在。
• 一个超声心动图可测定每次心跳时心脏排出的血量(射血分数）.射血分数是一种量化心脏跳动的良好或有效程度和确定心力衰竭严重程度的方法。正常情况下，射血分数是55 - 75%。此外，超声心动图可以通过检测心脏瓣膜异常、心包异常、先天性心脏病或心脏增大来帮助确定CHF的原因。超声心动图可以显示心脏是否收缩异常(壁运动异常)，这是冠状动脉疾病的征兆。

CHF的治疗目标是控制症状，治疗潜在原因和诱发原因。在给你开药之前，你的医生可能会希望你减肥和戒烟。这些措施可能会减少心脏的工作量，并控制一些导致CHF(高血压，冠状动脉疾病)的原因。此外，减少盐和水的摄入量可以改善症状，并可能减少某些药物的需要。锻炼可能有助于提高整体健康水平。然而，当CHF严重时，可能需要卧床休息。

药物

利尿剂水丸是用来增加肾脏排出的钠(Na+)和水的量的药物。这减少了血量和心脏必须泵送的血量，从而减少了它的负荷。目标是通过消除水肿来保持理想的体重。利尿剂包括:

• 氢氯噻嗪
• 氯卓越龙
• metalazone (Zaroxolyn)
• 呋塞米（Lasix）
• 布美他尼(Bumex)
• trimeratene
• 螺旋内酯

一个主要的副作用是低钾(K+)水平，这会导致肌肉抽筋和心律失常。钾补充剂或保钾利尿剂可单独使用或与其他利尿剂联合使用。

血管舒张药是一组扩张或扩大血管的药物。CHF期间，由于交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，血管经常收缩。当使用血管扩张剂时，它们降低了心脏必须承受的阻力和血压，从而增加了心输出量。血管紧张素转化酶抑制剂(ACE抑制剂)是非常有效的血管扩张器．这是为数不多的被证明可以延长CHF患者生命的药物之一。ACE抑制剂通过阻止肾素-血管紧张素-醛固酮系统工作来降低血压和液体潴留。血管紧张素转换酶抑制剂包括:

• 卡托普利（卡波滕）
• 依那普利等
• Lisinoplil（Zestreil，Prinivil）
• 贝那普利(洛汀新)
• fosinopril (Monopril)
• quinapril (Accupril)

副作用包括咳嗽和偶尔出现皮疹。

血管紧张素受体阻滞剂阻断血管紧张素的作用而不是阻断它的产生。血管紧张素受体阻滞剂包括:

• 洛沙坦(科素亚)
• 厄贝沙坦（Avapro）
• 缬沙坦(代文)等等

这些药物不会引起ACE抑制剂产生的咳嗽的副作用。

硝化甘油扩张静脉，可在舌下服用(硝酸安定)，静脉注射，口服(异山梨酯，山梨酸盐，ISMO)，或皮肤贴片(硝基-杜尔，透皮-硝基)。

钙通道阻滞剂扩张血管，有时用于治疗CHF，特别是在缺血的情况下。然而，这些药物也会降低心脏的收缩力，因此会加重心力衰竭。钙通道阻滞剂包括:

• 硝苯地平（Procardia XL，Adalat CC）
• 地尔硫卓(Cardizem)
• 维拉帕米(卡兰,Isoptin)
• 氨氯地平(Norvasc)
• 非洛地平(Plendil)
• nisoldipine (Sular)

副作用包括低血压、头痛、水肿和便秘。

肼苯哒嗪是一种血管扩张器，可用于动脉。由于发现ACE抑制剂更有效，因此较少使用。

alpha受阻翁阻断交感神经系统的肾上腺素能受体，从而扩张血管。α-受体阻滞剂包括prazocin(Minipress)和doxazosin.(患者)。副作用包括心跳加速和低血压。

洋地黄药物(地高辛、拉诺辛)能增加心肌收缩力，也能控制异常的心律，尤其是心房纤颤和心房扑动．因此，洋地黄在患有心房颤动或心房扑动的CHF(一种相当常见的情况)时最有用。它能改善心脏功能而不增加死亡率。它有很多副作用，包括恶心、呕吐、多种类型的心律失常、混乱以及与其他药物的负作用。

β-受体阻滞药都被发现对CHF有用。通过阻断交感神经系统的-肾上腺素能受体，心率和收缩力降低。当然，这样做必须小心，因为减少这两件事实际上会恶化CHF。β-受体阻滞药包括:
美托洛尔(Lopressor, Toprol-XL)卡维地洛(Coreg)

拟交感神经药物作用类似于交感神经系统，当CHF严重时使用，比如在心原性休克．他们通过增加心脏收缩力来治疗心力衰竭。拟交感神经药物包括多巴胺(Inotropin)和多巴酚丁胺(Dobutrex)。因为这些药物必须通过静脉注射，而且药效非常强，所以主要是在CHF危及生命时使用。它们会导致心律失常和缺血。

有时，手术可以治疗心力衰竭。最常见的外科手术有:

• 心脏瓣膜置换当心脏瓣膜功能失常时，瓣膜置换可以扭转症状。在某些情况下，这可能是一个挽救生命的程序。
• 先天性心脏缺陷矫正摘要先天性心脏缺损的外科修复常用于尽可能多地恢复正常功能。
• 冠状动脉旁路如果冠状动脉疾病（CAD）是CHF的原因，则用冠状动脉旁路移植物矫正CAD可以是有用的。
• 心脏移植手术尽管最高疗法，CHF持续并恶化，那么一颗心移植可以是一种选择。考虑进行移植的患者通常有严重的症状(纽约心脏协会等级为4级)，射血分数为15 - 20%，一年存活率为50%。抗排斥药物的改善(尤其是环孢菌素)增加了这种手术的存活率。还有一些设备可以辅助严重衰竭的心脏，如主动脉内气囊泵和左心室辅助设备。在找到捐献的心脏之前，这些心脏被用作桥梁来维持一个人的生命。